O sistema MN
Dois outros antígenos forma encontrados na superfície das hemácias humanas, sendo denominados M e N. Analisando o sangue de diversas pessoas, verificou-se que em algumas existia apenas o antígeno M, em outras, somente o N e várias pessoas possuíam os dois antígenos. Foi possível concluir então, que existiam três grupos nesse sistema: M, N e MN.
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Os genes que condicionam a produção desses antígenos são apenas dois: L M e L N (a letra L é a inicial do descobridor, Landsteiner). Trata-se de uma caso de herança medeliana simples. O genótipo L ML M, condiciona a produção do antígeno M, e L NL N, a do antígeno N. Entre L M e L N há co-dominância, de modo que pessoas com genótipo L ML N produzem os dois tipos de antígenos.
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Transfusões no Sistema MN
A produção de anticorpos anti-M ou anti-N
ocorre somente após sensibilização (você verá isso no sistema RH).
Assim, não haverá reação de incompatibilidade se uma pessoa que pertence
ao grupo M, por exemplo, receber o sangue tipo N, a não ser que ela
esteja sensibilizada por transfusões anteriores.
O sistema RH de grupos sanguíneos
Um terceiro sistema de grupos sanguíneos foi
descoberto a partir dos experimentos desenvolvidos por Landsteiner e
Wiener, em 1940, com sangue de macaco do gênero Rhesus. Esses
pesquisadores verificaram que ao se injetar o sangue desse macaco em
cobaias, havia produção de anticorpos para combater as hemácias
introduzidas. Ao centrifugar o sangue das cobaias obteve-se o soro que
continha anticorpos anti-Rh e que poderia aglutinar as hemácias do
macaco Rhesus. As conclusões daí obtidas levariam a descoberta de um antígeno de membrana que foi denominado Rh (Rhesus), que existia nesta espécie e não em outras como as de cobaia e, portanto, estimulavam a produção anticorpos, denominados anti-Rh.
Há neste momento uma inferência evolutiva: se as
proteínas que existem nas hemácias de vários animais podem se assemelhar
isto pode ser um indício de evolução. Na espécie humana, por exemplo,
temos vários tipos de sistemas sanguíneos e que podem ser observados em
outras espécies principalmente de macacos superiores.
Analisando o sangue de muitos indivíduos da espécie
humana, Landsteiner verificou que, ao misturar gotas de sangue dos
indivíduos com o soro contendo anti-Rh, cerca de 85% dos indivíduos
apresentavam aglutinação (e pertenciam a raça branca) e 15% não
apresentavam. Definiu-se, assim, "o grupo sanguíneo Rh +” ( apresentavam o antígeno Rh), e "o grupo Rh -“ ( não apresentavam o antígeno Rh).
No plasma não ocorre naturalmente o anticorpo
anti-Rh, de modo semelhante ao que acontece no sistema Mn. O anticorpo,
no entanto, pode ser formado se uma pessoa do grupo Rh -, recebe sangue de uma pessoa do grupo Rh +.
Esse problema nas transfusões de sangue não são tão graves, a não ser
que as transfusões ocorram repetidas vezes, como também é o caso do
sistema MN.
A Herança do Sistema Rh
Três pares de genes estão envolvidos na herança do fator Rh, tratando-se portanto, de casos de alelos múltiplos.
Para simplificar, no entanto, considera-se o envolvimento de apenas um desses pares na produção do fator Rh, motivo pelo qual passa a ser considerado um caso de herança mendeliana simples. O gene R, dominante, determina a presença do fator Rh, enquanto o gene r, recessivo, condiciona a ausência do referido fator. |
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Doença hemolítica do recém-nascido ou eritroblastose fetal
Uma doença provocada pelo fator Rh é a
eritroblastose fetal ou doença hemolítica do recém-nascido,
caracterizada pela destruição das hemácias do feto ou do recém-nascido.
As conseqüências desta doença são graves, podendo levar a criança à
morte.
Durante a gestação ocorre passagem, através da
placenta, apenas de plasma da mãe para o filho e vice-versa devido à
chamada barreira hemato-placentária. Pode ocorrer, entretanto, acidentes
vasculares na placenta, o que permite a passagem de hemácias do feto
para a circulação materna. Nos casos em que o feto possui sangue fator
rh positivo os antígenos existentes em suas hemácias estimularão o
sistema imune materno a produzir anticorpos anti-Rh que ficarão no
plasma materno e podem, por serem da classe IgG, passar pela BHP
provocando lise nas hemácias fetais. A produção de anticorpos obedece a
uma cascata de eventos (ver imunidade humoral) e por isto a produção de
anticorpos é lenta e a quantidade pequena num primeiro. A partir da
segunda gestação, ou após a sensibilização por transfusão sanguínea, se o
filho é Rh + novamente, o organismo materno já conterá anticorpos para
aquele antígeno e o feto poderá desenvolver a DHPN ou eritroblastose
fetal.
O diagnóstico pode ser feito pela tipagem sanguínea
da mãe e do pai precocemente e durante a gestação o teste de Coombs que
utiliza anti-anticorpo humano pode detectar se esta havendo a produção
de anticorpos pela mãe e providências podem ser tomadas. Uma transfusão ,
recebendo sangue Rh -, pode ser feita até mesmo intra-útero já que
Goiânia está se tornando referência em fertilização in vitro. O sangue
Rh - não possui hemácias com fator Rh e não podem ser reconhecidas como
estranhas e destruídas pelos anticorpos recebidos da mãe. Após cerca de
120 dias, as hemácias serão substituídas por outras produzidas pelo
próprio indivíduo. O sangue novamente será do tipo Rh +, mas o feto já
não correrá mais perigo
Após o nascimento da criança toma-se medida profilática injetando, na mãe Rh-
, soro contendo anti Rh. A aplicação logo após o parto, destrói as
hemácias fetais que possam ter passado pela placenta no nascimento ou
antes. Evita-se , assim, a produção de anticorpos “zerando o placar de
contagem”. Cada vez que um concepto nascer e for Rh+ deve-se fazer nova
aplicação pois novos anticorpos serão formados.
Os sintomas no RN que podem ser observados são anemia (devida à destruição de hemácias pelos anticorpos), icterícia (a
destruição de hemácias aumentada levará a produção maior de bilirrubina
indireta que não pode ser convertida no fígado), e após sua
persistência o aparecimento de uma doença chamada Kernicterus que corresponde ao depósito de bilirrubina nos núcleos da base cerebrais o que gerará retardo no RN.
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